Las dudas generadas por la reciente conferencia política no provienen de la ciencia, que sí tiene amplio y robusto consenso.
Las declaraciones del Secretario de Salud y
Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr., y del presidente Donald Trump,
presentando al acetaminofén como causa directa del autismo, han creado alarma
social y reforzado temores en mujeres embarazadas y familias con hijos
autistas. Sin embargo, es imprescindible diferenciar entre la controversia
política y mediática y el consenso científico-médico.
- La
controversia política y mediática se ha caracterizado por el uso de
lenguaje alarmista (“no tomen Tylenol”, “epidemia de autismo”), la
confusión deliberada entre asociación y causalidad, y la
manipulación de revisiones sistemáticas con limitaciones metodológicas
conocidas.
- El
consenso científico y médico permanece sólido, sustentado en décadas de estudios de alta
calidad, revisiones internacionales y declaraciones de las principales
sociedades médicas y agencias reguladoras. Dicho consenso establece de
manera clara que no existe evidencia concluyente de un vínculo causal
entre el acetaminofén y el autismo. Por el contrario, los riesgos de
no tratar fiebre y dolor en el embarazo —complicaciones graves como aborto
espontáneo, parto prematuro o malformaciones fetales— son mucho mayores
que los riesgos hipotéticos e indemostrados del fármaco.
Los estudios poblacionales más recientes y
metodológicamente rigurosos, incluyendo cohortes nacionales en Suecia y Japón
con análisis entre hermanos, demuestran que las asociaciones reportadas en
investigaciones previas desaparecen al controlar factores de confusión como
genética, comorbilidades maternas y condiciones socioambientales.
En consecuencia, lo que realmente está en juego
no es la ciencia —que muestra un consenso robusto y consistente— sino la
confianza pública en las instituciones de salud y la comunicación del riesgo.
El papel de la comunidad científica es y debe seguir siendo el de aclarar,
contextualizar y comunicar con transparencia, evitando que la población
tome decisiones basadas en el miedo o en mensajes distorsionados, y
garantizando que estas se fundamenten en la mejor evidencia disponible.
La realidad científica
- No
existe toxina única ni epidemia biológica. El aumento en los diagnósticos refleja
principalmente la ampliación de criterios clínicos, mayor conciencia y
mejor detección.
- El
autismo es multifactorial, poligénico y complejo. La genética representa el
factor predominante, con un componente ambiental pequeño, heterogéneo y
difícil de medir.
- El
error fundamental es la falacia post hoc. Confundir correlaciones recientes con
causas universales es una simplificación peligrosa e incompatible con la
complejidad neurobiológica del TEA.
La prioridad sanitaria
No se trata de cazar culpables mediáticos ni de
sembrar miedo, sino de sostener investigación rigurosa, reproducible y
transparente, y de financiar apoyos e intervenciones que mejoran la
calidad de vida de las personas con autismo y sus familias.
La exigencia ciudadana
La sociedad no puede permitirse que políticas
públicas, diagnósticos o intervenciones se basen en estudios de los que no se
conocen datos, metodologías ni análisis reproducibles. La respuesta ética,
científica y ciudadana debe ser unánime: “muestren los datos”.
La transparencia en la investigación biomédica
no es solo un deber científico, es un derecho de las personas y una exigencia
de salud pública. En condiciones que impactan la vida social y la dignidad
—como el trastorno del espectro autista— la verdad científica no admite atajos
políticos.
La ciencia no está en
duda, la comunicación sí:
1) “El Tylenol (acetaminofén) es un
antiinflamatorio y es el analgésico preferido en el embarazo”
- Corrección
farmacológica:
el acetaminofén (paracetamol) es analgésico–antipirético, con actividad
antiinflamatoria periférica mínima o nula. Su acción es central
(inhibición COX en SNC; modulación serotoninérgica descendente; metabolito
AM404 con acción endocannabinoide/TRPV1). No es un AINE (Antiinflamatorio no
esteroideo).
- Embarazo: sí, sigue siendo el fármaco
de primera elección cuando hay indicación clínica
(fiebre/dolor), a la dosis mínima y el menor tiempo, porque las
alternativas (AINEs) tienen riesgos fetales a partir de ~20 semanas
(oligoamnios, disfunción renal fetal y, más tarde, constricción del
ductus).
Conclusión: correcto que es el preferido en embarazo cuando está indicado; incorrecto llamarlo “antiinflamatorio”.
2) “La FDA va a advertir del acetaminofén en
embarazo por riesgo de autismo; hay que evitarlo”
- Qué
significa una advertencia FDA de ‘posible asociación’: No es una declaración de causalidad
ni una prohibición. Es una señal de incertidumbre para uso
juicioso. Lo
que sí cambió en la FDA fue el marco de etiquetado: desde
2015, el PLLR eliminó las letras de embarazo (A/B/…) y exige
narrativas de riesgo más completas.
- Evidencia
de mayor calidad:
las grandes cohortes con comparación entre hermanos (p. ej.,
Suecia, ~2,4–2,5 millones; Japón >200.000) no encontraron
aumento de TEA cuando se controlan genética y ambiente familiar. En
análisis crudos hubo diferencias muy pequeñas (p. ej., 1,42% vs
1,33%), que desaparecen intra-familia: típico de confusión por
indicación (fiebre/infección/dolor) y factores familiares.
- Salud
pública: decir “no
lo tomes” perjudica: embarazadas con fiebre y dolor se quedarían sin
tratamiento; los AINEs tienen peor perfil en 2º–3º trimestre; y
no tratar la fiebre es un riesgo conocido para el feto.
Conclusión: la etiqueta propone prudencia, no
abstinencia absoluta.
- ACOG
(2025)
reafirma: el acetaminofén juega un papel importante y seguro en el
bienestar de embarazadas cuando se usa juiciosamente. OMS/EMA (2025):
la evidencia que lo vincula con autismo es inconsistente.
3) “Si no hay Tylenol, ¿qué se hace con
fiebre/dolor en el embarazo?”
Hechos MBE
- No
tratar la fiebre
materna sí comporta riesgo fetal; por eso no es
aceptable el consejo “aguanta el dolor”. ACOG
- Los AINEs
(ibuprofeno, naproxeno, etc.) se evitan desde las 20 semanas por
riesgo de disfunción renal fetal/oligoamnios y ductus arterioso
en el tercer trimestre (seguridad inferior a APAP).
4) “En adultos casi no hay peligro (salvo
mezclarlo con alcohol)”
- Hepatotoxicidad
real: a dosis
>3–4 g/día o por sobredosis aguda / “sobredosis repetida no
intencional”, el metabolito NAPQI agota glutatión y produce necrosis
hepática (el APAP es la causa más frecuente de fallo hepático agudo
en muchos países). Riesgos aumentan con alcohol, desnutrición,
hepatopatía y combinaciones de productos con APAP. Antídoto: N-acetilcisteína.
Es causa líder de fallo
hepático agudo; Evitar alcohol y duplicidad de presentaciones.
Conclusión: seguro a dosis terapéuticas, no inocuo.
5) “Funciona mejor que antiinflamatorios; es un
antiinflamatorio”
- Mecanismo
y latencia: el inicio
de acción puede ser rápido para fiebre/dolor leve-moderado; eso no lo
convierte en AINE. Su mecanismo es central; su capacidad
antiinflamatoria periférica es sumamente escasa.
Conclusión: eficacia analgésica/antipirética ≠
antiinflamatorio periférico.
6) “En embarazo te mandan Tylenol ‘cada 4 horas’
si duele”
- Práctica
correcta: no
pautar “cada X horas” por sistema; solo si hay indicación, a
demanda, con dosis mínima y duración corta. Evitar uso
crónico. Tratar fiebre y dolor solo clínicamente
significativos.
Conclusión: evitar cronificar; individualizar.
7) “Estamos expuestos a muchas químicas; el
Tylenol puede afectar el desarrollo neurológico fetal”
- Fisiopatología
plausible ≠ causalidad: el APAP genera NAPQI (pro-oxidante) neutralizado por glutatión;
hipótesis de estrés oxidativo y vulnerabilidad fetal existen, pero clínicamente
los efectos —si existen— son pequeños y difíciles de separar
de fiebre/infección/dolor (confusión por indicación).
- Magnitudes
reales: los
incrementos de riesgo absoluto reportados son muy bajos y no
se sostienen en diseños robustos (entre hermanos).
Conclusión: hipótesis biológicas (en discusión científica) ≠
prueba de daño clínico relevante.
8) “No le des Tylenol al bebé después de nacer”
- Pediatría
basada en evidencia: el acetaminofén es el antipirético/analgésico de elección
en lactantes (dosificación por peso; no en <2–3 meses sin
valoración). Ibuprofeno a partir de 6 meses. Aspirina
contraindicada por ocurrencia del síndrome de Reye.
- Matiz: no se recomienda profilaxis
rutinaria pre/postvacuna con APAP (puede atenuar la respuesta
inmunitaria); sí usar si hay fiebre o dolor clínicamente
relevantes.
Conclusión: prohibirlo en bebés es incorrecto; usarlo bien es seguro y estándar.
9) “Leucovorina (folínico) es tratamiento del
autismo”
- Lo que
sí sabemos: en subgrupos
con deficiencia de folato cerebral/anticuerpos anti-receptor de
folato (FRAA+), pequeños ECA han mostrado mejoras modestas
(p. ej., lenguaje). Prometedor para ese fenotipo, no “cura del autismo”.
- Lo que
no es: no es
un “tratamiento del TEA” universal. Requiere fenotipado/biomarcadores
(FRAA, 5-MTHF en LCR) y evidencia más grande (fase III multicéntrica).
Folinato (leucovorina) ≠ ácido fólico; indicaciones y
farmacocinética difieren.
- Revisiones
y metaanálisis subrayan la baja certeza global y piden ensayos
multicéntricos; si la FDA adopta etiquetado para Cerebral Folate
Deficiency, seguiría siendo indicación específica, no TEA en
general.
- Conclusión: prometedor en subtipo; no
“cura” del TEA.
10) “El autismo está más cerca de la psicología
que de la medicina; un psicólogo te lo ‘pone’”
- El TEA
es neurobiológico: el
TEA es un trastorno del neurodesarrollo con heredabilidad alta
(~70–90%), con
convergencia en cientos
de genes implicados (sinapsis: SHANK3, CNTNAP2; remodelación
de la cromatina: CHD8, ARID1B), y hallazgos en neuroimagen,
electrofisiología y modelos celulares/animales lo confirman.
- Diagnóstico
sigue siendo clínico (DSM-5-TR) con instrumentos estandarizados (ADOS-2, ADI-R), en
equipos multidisciplinares. Reducirlo a “lo que diga un psicólogo”
es erróneo y estigmatizante.
- Conclusión: el TEA es médico–neurobiológico,
con evaluación clínica rigurosa.
11) “La rueda de prensa no mostró datos; ACOG
criticó”
- De
acuerdo: políticas
deben apoyarse en ensayos/datos robustos. El consenso clínico
sigue favoreciendo APAP juicioso en embarazo.
12) “La epidemia de autismo creció con el
calendario vacunal; el problema son mercurio/aluminio; mejor espaciar y dar
menos”
- No hay vínculo causal entre vacunas
y autismo. Grandes cohortes (Dinamarca, n≈657.000) y múltiples
revisiones sistemáticas lo demuestran; IOM/NAM, CDC, OMS lo
sostienen.
- Timerosal
(etilmercurio)
se retiró de vacunas infantiles de rutina en EE. UU. desde 2001 (salvo
algunas multidosis de influenza) y las tasas de TEA siguieron
aumentando por cambios diagnósticos/cribado, no por vacunas.
- Aluminio: las dosis de adyuvantes en
vacunas son bajas, con farmacocinética conocida; sin
evidencia de neurotoxicidad a dosis vacunales.
- “Espaciar” o dar “una por una” no
reduce autismo ni EA y sí aumenta la ventana de
susceptibilidad a infecciones graves; el calendario ACIP/AAP
está diseñado y probado como seguro y eficaz.
- Hepatitis
B al nacer: es estrategia
de salud pública crucial (riesgo perinatal, estado materno
desconocido, exposición intrafamiliar). Retrasarla eleva casos
prevenibles.
- Testimonios
post-vacuna: sesgo
temporal (inicio/regresión del TEA suele ocurrir en edades que coinciden
con vacunaciones). “Después de” ≠ “por”.
Conclusión: el paquete vacunal no causa TEA; modificarlo daña.
8) “La hepatitis B al nacer es innecesaria;
mejor darla más tarde”
- La dosis
al nacimiento es un salvavidas: protege cuando el estado
materno es desconocido o mal documentado, y frente a exposición
intrafamiliar. Es una política que redujo drásticamente Hep B
pediátrica en EE. UU. Retrasarla eleva el sustancialmente el riesgo.
9) “Aspirina ‘licúa la sangre’ en niños, antiplaquetario… (insinuando uso
amplio)”
- Precisión: la aspirina es antiplaquetaria
(no “anticoagulante” en sentido técnico). En niños con gripe/varicela, aspirina
aumenta riesgo de síndrome de Reye; por eso se contraindica
en población pediátrica para fiebre/dolor.
- En adultos, prevención primaria
muy restringida por riesgo de hemorragia; en prevención
secundaria (p. ej., tras stent) sí se usa según guías.
10) “Hay una ‘epidemia’ de autismo que exige
una guerra y una causa única”
- El
aumento de prevalencia se explica en gran medida por diagnóstico más
amplio (DSM-5), mayor cribado y conciencia. TEA es multifactorial
(genética predominante + ambiente), no una entidad explicable por una
molécula (APAP, vacunas, etc.).
- Lenguaje
y política sanitaria: “epidemia” es un término técnico (incremento rápido,
inesperado, típicamente infeccioso). En TEA lo que crece es la prevalencia
administrativa por criterios y cribado. El lenguaje
belicista que desplaza recursos de lo que sí mejora resultados: detección
e intervención tempranas, apoyos educativos, salud mental comórbida,
transición a la adultez, empleo y vivienda con apoyos.
Conclusión: enfoque en servicios y apoyos + investigación seria (no chivos expiatorios).
14) “La ciencia cambia; abrir el debate es
interesante”
- Sí,
pero… las revisiones
sistemáticas, cohortes con controles familiares y metodología
robusta ya responden a gran parte del debate: no hay
señal causal para APAP-TEA; sí hay daño si se desaconseja
indiscriminadamente tratar fiebre/dolor en embarazo. Debatir
≠ legitimar recomendaciones contrarias a la evidencia.
Conclusión clínica y de salud pública
- Para
embarazo: acetaminofén sigue siendo la opción preferida
para fiebre/dolor cuando está indicado, a dosis mínima y tiempo
mínimo, tras asesoramiento médico. No hay evidencia
causal de TEA; sí la hay contra AINEs a partir de 20 sem. y contra
dejar fiebre sin tratar.
- Leucovorina: considerar solo en subgrupos
(p. ej., FRAA+/CFD), con diagnóstico adecuado; no es un
tratamiento general del TEA.
- Vacunas: sostener el calendario
recomendado; espaciar o demorar no previene TEA y aumenta
riesgos infecciosos.
- Comunicación: Evitar el dogma del chivo
expiatorio; la Medicina Basada en la Evidencia científica requiere cohortes
robustas, controles familiares, biomarcadores y replicación, no
ruedas de prensa.
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